15 de janeiro de 2018
  • compartilhar:

Molécula produzida por células de gordura reduz obesidade e diabetes em camundongos

Por que algumas pessoas com obesidade desenvolvem diabetes e doenças metabólicas e outras não? Pesquisadores da UC San Francisco descobriram uma nova via biológica em células de gordura que poderia explicar por que algumas pessoas com obesidade correm alto risco de doenças metabólicas, como a diabetes tipo 2. Os novos achados – demonstrados inicialmente em camundongos e apoiados por dados de pacientes humanos – podem levar a novos biomarcadores para prever quem está em risco e orientar tratamentos para prevenir tais doenças em pessoas com obesidade.

Em comparação com a população em geral, pesquisas recentes mostram que uma minoria está suscetível a um maior risco de diabetes. Este número representa 30% das pessoas com obesidade.

As novas descobertas, publicadas semana passada no Cell Metabolism, sugerem que a ligação entre obesidade e diabetes pode depender da capacidade das células adiposas de controlar a fibrose adiposa – um acúmulo de colágeno no tecido adiposo que faz com que ela fique rígida e inflexível – ligado ao aumento da resposta inflamatória e disfunção metabólica.

A equipe responsável pelo estudo já havia demonstrado anteriormente que os ratos com mais gorduras bege são protegidos contra a obesidade e o diabetes, e tem trabalhado para identificar os fatores biológicos que podem transformar a gordura branca em gordura bege, com o objetivo de desenvolver terapias para a obesidade.

Foi em meio a este trabalho que a equipe identificou uma nova molécula de sinalização em células de gordura que parece reduzir o risco de obesidade e doença metabólica em camundongos por um mecanismo totalmente diferente. A molécula, um fator de transcrição chamado GTF2IRD1 – também responde a temperaturas frias, mas ao invés de fazer com que as células de gordura bege queimem mais calorias para o calor, ela age reduzindo a produção de células de gordura das moléculas de colágeno, que contribuem para a fibrose no tecido adiposo.

Em ratos que se alimentam uma dieta rica em gordura que geralmente leva à obesidade, os pesquisadores descobriram que aumentar os níveis de GTF2IRD1 em células de gordura reduziu drasticamente a fibrose de gordura e melhora o metabolismo da glicose, ao mesmo tempo em que bloquear GTF2IRD1 teve o efeito oposto, resultando em fibrose aumentada e glicemia mais alta.

"Estes foram resultados surpreendentes e excitantes. Costumávamos pensar que a fibrose do tecido adiposo era apenas consequência de uma gordura não saudável" mas este estudo sugere que a fibrose é um alvo terapêutico importante para prevenir obesidade e doença metabólica em seres humanos”. destaca, os autores do estudo.

Foram estudados 48 indivíduos. Os pesquisadores descobriram que os níveis de GTF2IRD1 se correlacionaram inversamente com a quantidade de fibrose no tecido adiposo subcutâneo desses indivíduos: as pessoas com os níveis mais altos do fator de transcrição quase universalmente apresentaram menos fibrose, enquanto que aqueles com níveis mais baixos de GTF2IRD1 apresentaram mais fibrose.

Os pesquisadores também encontraram uma forte correlação entre os níveis de GTF2IRD1 e uma distribuição mais saudável da gordura corporal. Pesquisas anteriores mostraram que as pessoas que armazenam sua gordura sob a pele dos braços, quadris, pernas e nádegas – denominadas gorduras subcutâneas – têm um risco de diabetes muito menor que aqueles cuja gordura é concentrada principalmente no abdome.

Os pesquisadores dizem que as novas descobertas podem ajudar a identificar pessoas com obesidade predispostas a desenvolver doenças metabólicas.

DOI: 10.1016/j.cmet.2017.12.005 

veja também

assine nossa newsletter

    nome

    e-mail

    Você aceita as diretrizes desta newsletter

    x

    Aviso de Privacidade - Utilizamos cookies para melhorar a sua navegação e garantir a melhor experiência em nosso site em nosso site. Ao continuar navegando ou ao clicar no botão “ACEITO”, consideramos que você está de acordo com a nossa Política de Privacidade.

    ACEITO