06 de novembro de 2017
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Identificado hormônio que pode auxiliar na prevenção de obesidade

A asprosina é um hormônio induzido por jejum, envolvido em uma doença genética rara, chamada Síndrome Progeróide Neonatal, e cuja principal função é estimular o apetite. O estudo Asprosin is a centrally acting orexigenic hormone, publicado na revista científica Nature Medicine, em 6 de novembro, observou como o bloqueio da produção desta substância pode evitar o ganho de peso em ratos.

O estudo, coordenado pelo médico geneticista Dr. Atul Chopra da Baylor, da Faculdade de Medicina de Houston, no Texas, Estados Unidos, teve a participação de dois pacientes portadores de Síndrome Progeróide Neonatal,  que ajudou a esclarecer os mecanismos do apetite e, segundo os cientistas, abriu novos caminhos para possíveis tratamentos para a obesidade.

A Síndrome Progeroide Neonatal afeta uma pequena parcela da população em todo o mundo, com características bastante próprias: o envelhecimento precoce devido à ausência da camada de gordura sob a pele e extrema magreza. Isso ocorre pelo fato da inibição da asprosina, comum a seus pacientes, levar à absoluta ausência de fome destas pessoas.

No estudo, os pesquisadores observaram o processo de liberação de glicose envolvido na doença e sua relação com a regulação do apetite nos ratos. Ao final, acreditam que a asprosina poderá ser utilizada não apenas no tratamento da obesidade, mas também no do diabetes.

Para chegar à esta conclusão, foi utilizado um estudo anterior com dois pacientes portadores da Síndrome Progeróide Neonatal. Estes mesmos pacientes foram novamente avaliados para este novo estudo, constatando-se que ambos possuem níveis globais mais baixos de ingestão de alimentos e também de gasto energético em comparação com pessoas da mesma idade e sexo que não possuem a patologia.

Foi testada, então, a hipótese de que a asprosina regula o apetite e é encontrada em níveis muito baixos entre os pacientes com a Síndrome, por meio dos ratos, reproduzindo nos animais mutações semelhantes às observadas nestes pacientes.

Para a surpresa dos cientistas, os camundongos desenvolveram extrema magreza e possuíam em seus organismos menos de metade da asprosina circulante quando comparados a outros da mesma espécie. Também ingeriam muito menos alimentos que os demais, apresentando menor gasto de energia. Mesmo alimentados com uma dieta rica em gordura ao longo de seis meses, estes camundongos permaneceram mais resistentes à obesidade e à intolerância à glicose do que os demais camundongos nas mesmas condições.

Um novo experimento complementar foi então realizado, no qual foi injetado um anticorpo que inativa a produção de asprosina. O resultado foi a redução do peso corporal dos camundongos obesos, que inicialmente apresentaram níveis mais altos que os normais de asprosina circulante, assim como ocorre com pacientes obesos.

A neutralização de asprosina também reduziu drasticamente os níveis de glicose e de insulina em camundongos diabéticos, além de ter diminuído o apetite e reduzido o peso dos ratos obesos ao longo do tempo.

Pesquisadores ressaltam que estes podem não ser os únicos mecanismos pelos quais a asprosina é responsável, portanto novos estudos são importantes. Mas a opinião dos cientistas é que estas descobertas certamente devem ser desenvolvidas para trazer novas alternativas ao tratamento das doenças metabólicas.

Destacam, ainda, outro lado igualmente importante nestes resultados, que é o de utilizar estas descobertas junto aos portadores da Síndrome Progeróide Neonatal, buscando maneiras de auxiliá-los no estímulo do apetite. 

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