29 de janeiro de 2016
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Gêmeos idênticos não são necessariamente idênticos no peso

Gêmeos idênticos podem ser iguais em tudo, desde a cor dos olhos a escolha dos alimentos favoritos, mas eles podem divergir em uma característica importante: o peso. Um novo estudo revela um mecanismo molecular para a obesidade que pode explicar por que um dos gêmeos pode ser extremamente acima do peso, mesmo enquanto o outro é magro.

Influências de hereditariedade podem nos tornar obesos, mas os genes pesquisados ligados à condição não explicam muitas das diferenças de peso entre as pessoas. Gêmeos idênticos com pesos não idênticos são um excelente exemplo. Então, o que explica a variação? As alterações na microbiota intestinal- a colecção de bactérias que vivem no intestino – podem ser /uma possibilidade. Outra, seriam as alterações epigenéticas, ou alterações na atividade do gene. Essas mudanças ocorrem quando as moléculas agarram-se ao DNA ou às proteínas que a envolvem, transformando conjuntos de genes em "on" ou "off".

Desencadeada por fatores do meio ambiente, modificações epigenéticas pode ser transmitidas de uma geração para a seguinte. Este tipo de transmissão ocorreu durante a Fome do Inverno, uma fome que ocorreu quando os alemães cortaram o fornecimento de alimentos para partes dos Países Baixos nos meses finais da Segunda Guerra Mundial. As mães que estavam grávidas durante a fome deram à luz crianças propensas à obesidade décadas mais tarde, sugerindo que a dieta das mães teve impacto duradouro sobre o metabolismo de seus filhos. No entanto, o por quê das alterações epigenéticas promoverem obesidade permanece obscuro.

Assim, quando, muitas décadas depois, o fisiologista J. Andrew Pospisilik, do Instituto Max Planck de Imunobiologia e Epigenética, em Freiburg, na Alemanha, e colegas observaram um estranho padrão de ganho de peso em alguns ratos mutantes, eles ficaram intrigados. Os ratos tiveram apenas uma cópia de um gene chamado Trim28, e os pesquisadores descobriram que a maioria deles era obesa ou magra, como poucos animais no meio.

Para descobrir o motivo, os cientistas mediram a atividade do gene nos animais. Trim28 controla a atividade de vários outros genes, tornando-o um modificador epigenético. Nos ratos obesos, a atividade de um conjunto de genes interagindo foi recusado. Estudos anteriores têm implicado esses genes no controle do peso corporal, e alguns são ativados nas células de gordura e no hipotálamo, a área do cérebro que desencadeia a fome. As funções dos genes permanecem obscuras, mas Pospisilik e colegas supõem que Trim28 ajuda a formar um interruptor epigenético que pode ter inflência sobre a obesidade por meio da supressão desses genes.

Mas o mesmo mecanismo poderia promover a obesidade em seres humanos? Afinal, os ratos têm apenas uma cópia do gene Trim28, ao passo que as pessoas têm duas cópias. Para descobrir isso, a equipe tomou amostras de gordura de crianças que estavam no hospital para cirurgia. Atividade TRIM28 era anormalmente baixa em gordura de crianças que eram obesos. "Há um grupo de crianças que se parecem muito com os ratos obesos em suas medições TRIM28”, diz Pospisilik. Os pesquisadores também analisaram dados de 13 pares de gêmeos idênticos em que um gêmeo era obeso. Atividade TRIM28 foi diminuída em gordura dos gêmeos obesos.

"Nós mostramos que você pode ter um forte fenótipo [obesidade], absolutamente sem bases genéticas", diz Pospisilik. Ele observa que os pesquisadores pensaram que efeitos epigenéticos podiam ajustar o nosso peso em apenas alguns quilos. Mas se as pessoas ganharam uma quantidade de peso equivalente ao que os ratos ganharam, diz ele, isso significaria a diferença entre estar "na equipe de rugby, em vez de estar na equipe de badminton."

Pospisilik sugere vários fatores de risco para a obesidade em crianças, tais como tabagismo e hábitos alimentares das mães durante a gravidez. Mas a grande questão agora, segundo os especialistas, é descobrir qual o gatilho que aciona a obesidade.

Acesse o estudo >>> aqui

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